A mediodía en Guadalajara, entre el calor que se refleja del asfalto y los coches que se arrastran como lava urbana, a veces uno se pregunta si esto no es ya una misión de supervivencia en el espacio. Falta el oxígeno, sobra el dióxido de carbono, y el cerebro empieza a flotar en su propia niebla.
Y entonces llega esta joya de artículo: una propuesta tan audaz como razonada.
¿Qué pasaría si la solución a muchos de los problemas metabólicos del espacio no estuviera en más máquinas, más dietas, ni más fármacos… sino en respirar un poco más de CO₂ a propósito?
La hipótesis parte de un fenómeno poco celebrado: "la hipercapnia moderada" (niveles elevados de dióxido de carbono en el aire que respiramos) puede "suprimir la acidosis metabólica", esa acumulación de lactato que perturba el metabolismo en el espacio y en la enfermedad.
Este efecto se observó en un experimento soviético poco conocido: "BIOS-3", una cápsula cerrada donde seres humanos vivieron 180 días con niveles de CO₂ más altos de lo normal. ¿El resultado? Estabilidad metabólica inesperada.
Durante años, esa observación fue ignorada o malinterpretada. Pero hoy, a la luz de la biología moderna, ese experimento cobra un nuevo sentido.
Cuando un astronauta pasa semanas en órbita, su cuerpo sufre cambios serios: pierde masa ósea, cambia el tono muscular, y su metabolismo entra en lo que podríamos llamar un “modo de emergencia”. Uno de los problemas más persistentes es la "acidosis metabólica crónica", causada por la acumulación de lactato.
Este mismo lactato es el que los deportistas miden en pruebas de rendimiento: un valor de 2mM en sangre marca el famoso "umbral aeróbico". Cruzar ese umbral cambia todo: se inhibe la quema de grasas, se pasa al consumo de glucosa, se acumula ácido láctico.
Pero el cuerpo tiene herramientas de compensación, y una de ellas es "el CO₂". El artículo demuestra cómo "la acidosis respiratoria inducida por hipercapnia puede contrarrestar la acidosis metabólica", activando rutas metabólicas que favorecen la oxidación de grasas y disminuyen la producción de lactato.
Esto se explica gracias al efecto Bohr, descubierto en 1904: "el pH regula la capacidad de la hemoglobina para liberar oxígeno".
Cuando baja el pH (mayor acidez), el oxígeno se libera más fácilmente, y viceversa. Esta lógica biológica permite al cuerpo optimizar la entrega de oxígeno según el estado metabólico.
En la acidosis metabólica, hay demasiado lactato, se bloquea la quema de grasa, se inhibe la lipólisis, y el cuerpo entra en una tormenta bioquímica.
En cambio, con "hipercapnia controlada", el cuerpo reduce el pH de manera compensatoria y se restablece el equilibrio.
¿Y por qué esto importa para el espacio?
Porque el cuerpo humano en microgravedad pierde su estructura metabólica habitual.
Sin gravedad, el retorno venoso se altera, los músculos posturales no se usan, el metabolismo se desregula.
La dieta alta en carbohidratos de las estaciones espaciales empeora todo: más glucosa, más lactato, menos grasa oxidada, más acidosis.
Durante décadas, la solución ha sido el entrenamiento físico. El cosmonauta Valeri Polyakov, por ejemplo, hacía hasta 6.5 horas de ejercicio al día para mantener su salud metabólica en órbita. Pero eso "consume tiempo de misión", energía y recursos.
¿La alternativa? Exponer al astronauta a "hipercapnia personalizada, periódica y controlada." Unas sesiones al día, usando equipos portátiles, para mantener el metabolismo oxidativo activo y prevenir la acumulación de lactato.
Sección técnica simplificada
La lógica bioquímica es así:
- En acidosis metabólica:
exceso de H⁺ por lactato → pH bajo → liberación excesiva de oxígeno → estrés celular
- En hipercapnia moderada:
más CO₂ → acidosis respiratoria → se modulan los niveles de lactato y H⁺ → se favorece el metabolismo lipídico
Y como en BIOS-3:
Más CO₂ → Menos producción de lactato → Menor producción de CO₂ endógeno → **Sistema cerrado más estable**
Ecuación clave:
CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻
(pH cambia con la relación entre CO₂ disuelto y bicarbonato)
En una época donde la tecnología promete salvarnos con más hardware y más inteligencia artificial, este artículo propone algo profundamente biológico y simple:
Escuchar lo que el cuerpo ya sabe hacer, y darle las condiciones para hacerlo.
Aceptar la hipercapnia no como un error a corregir, sino como una herramienta natural de regulación, es una lección de humildad científica.
Y quizás, una pista sobre cómo construir sistemas de vida cerrados en Marte, o tratar enfermedades aquí en la Tierra.
Lo que parecía un hallazgo menor de un experimento soviético olvidado, podría ser una pieza clave para resolver uno de los grandes desafíos de las misiones espaciales largas: "mantener el metabolismo humano estable sin agotar al tripulante".
Y quizá también nos ofrezca nuevas ideas para tratar obesidad, diabetes, osteoporosis e incluso cáncer en la Tierra.
¿Quién diría que respirar un poco más de CO₂, con cuidado, podría ser el próximo gran avance médico?
Referencias clave:
-
Semyonov D.A., Semyonova A.A. (2025). A New Hope for Long Space Flights: Hypercapnia demonstrated suppression of metabolic acidosis. arXiv:2504.18551v1
-
Brooks G.A. (2020). Lactate as a fulcrum of metabolism. Redox Biology, 35, 101454.
-
Bohr C., Hasselbalch K., Krogh A. (1904). Concerning a biologically important relationship – the influence of the carbon dioxide content of blood on its oxygen binding. Skand. Arch. Physiol., 16, 401–412.
-
Ahmed K. et al. (2010). An autocrine lactate loop mediates insulin-dependent inhibition of lipolysis through GPR81. Cell Metabolism, 11(4), 311–319.
-
Rizzo A. et al. (1976). Metabolism during exercise in young men breathing 4% CO₂. Bull Eur Physiol Resp. 12(1):209–221.
-
Liu T. et al. (2023). Bone marrow adiposity modulation after long duration spaceflight in astronauts. Nature Communications, 14, 4799.
-
Garrett-Bakelman F.E. et al. (2019). The NASA Twins Study. Science, 364(6436):eaau8650.
-
Vlasova N.V. et al. (1976). Lipid metabolism in man under nutrition with lyophysized diet during long-duration confinement. Voprosy Pitaniya, No. 2: 17–20.
-
Manoharan I. et al. (2021). Lactate-dependent regulation of immune responses. Frontiers in Immunology, 12:691134.
-
Zhang D. et al. (2019). Metabolic regulation of gene expression by histone lactylation. Nature, 574(7779):575–580.
#MisiónEspacial #Metabolismo #Hipercapnia #Lactato #FisiologíaHumana #AcondicionamientoFísico #CienciaYSalud #BIOS3 #ExploraciónEspacial #TecnologíasDelFuturo

No hay comentarios:
Publicar un comentario